نوروفیدبک

آیا می توان ترس را از مغز پاک کرد؟

محل آمیگدالا در مغز از سه زاویه ساجیتال، کرونال و ترانس کرانیال محل آمیگدالا در مغز از سه زاویه ساجیتال، کرونال و ترانس کرانیال

  

هنگامی که روانشناس دانشگاه بن، مونیکا اکستاین (Monika Eckstein) پژوهش اخیر خود را طراحی نمود، هدف روشن بود: وارد کردن یک هورمون به بینی 62 مرد شرکت کننده در آزمایش، به امید آنکه این کار سبب شود ترس در آنها از بین برود و نکته جالب توجه آنست که در بیشتر آنها، این نتیجه حاصل شد.

هورمونی که در این آزمایش مورد استفاده قرار گرفت اکسی توسین بود، که اغلب به دلیل نقش مهمی که در روابط مادر- کودک، پیوندهای اجتماعی و روابط جنسی دارد، "هورمون عشق" نامیده می شود. اما به نظر می رسد این هورمون تأثیرات ضداضطراب هم دارد. اگر به افراد مبتلا به انواع خاصی از اختلالات اضطرابی اکسی توسین بدهیم، فعالیت آمیگدالا کاهش پیدا می کند. آمیگدالا بخشی بادامی شکل از مغز است که در زیر نیمکره ها قرار دارد و به عنوان مرکز اولیه ترس در انسان و سایر پستانداران عمل می کند.

آمیگدالا به طور معمول در پاسخ به محرک های بالقوه تهدید کننده شروع به فعالیت می کند. هنگامی که ارگانیسم مکررا با محرکی رو به رو شود که ابتدا ترسناک به نظر می رسد و بعد بی خطر و ملایم می شود بخشی از مغز که قشر پیش پیشانی نام دارد، فعالیت آمیگدالا را بازداری می نماید. ولی در افرادی که مکرراً در معرض یک تهدید واقعی قرار می گیرند و یا در افراد مبتلا به اضطراب که به طور مداوم محرک های اطرافشان را تهدیدکننده ارزیابی می کنند، فعالیت آمیگدالا کاهش پیدا نمی کند و حافظه ی ترس راحت تر شکل می گیرد.

برای مطالعه ی تأثیر اکسی توسین بر روی شکل گیری حافظه های مربوط به ترس، دکتر اکستاین و همکارانش ابتدا در شرکت کنندگان از طریق شرطی سازی کلاسیک(پاولفی) ترس ایجاد کردند بدین ترتیب که همزمان با ارائه ی محرک های خنثی مانند عکس هایی از چهره افراد و یا خانه ها یک شوک الکتریکی به افراد داده می شد. سپس به گروهی از آزمودنی ها اکسی توسین و به گروهی دیگر دارونما داده شد. سی دقیقه بعد درحالی که درمان خاموشی ترس بر روی آزمودنی ها اجرا می شد اسکن fMRI از آنها گرفته شد. درمان خاموشی ترس رویکردی استاندارد برای درمان اختلالات اضطرابی است که در آن بیمار به طور مداوم در معرض محرکی قرار می گیرد که در او اضطراب ایجاد می کند و این کار تا زمانی ادامه پیدا می کند که محرک مزبور دیگر برایش استرس زا نباشد .در این مرحله از آزمایش اکستاین مجدداً تصاویر چهره و خانه ها به آزمودنی ها ارائه شد با این تفاوت که اینبار شوک الکتریکی به آنها وارد نمی شد.

آزمودنی هایی که اکسی توسین دریافت کرده بودند افزایش فعالیت در قشر پیش پیشانی -قسمتی از مغز که مسئول کنترل ترس است- و کاهش واکنش پذیری آمیگدالا را نسبت به محرک های شرطی شده پیشین که اکنون بی خطر ادراک می شدند نشان دادند.در این گروه نشانه های جسمانی ترس از جمله عرق کردن نیز کاهش پیدا کرده بود. نتایج این مطالعه که در 29 اکتبر 2014 در مجله روانپزشکی زیستی (Biological Psychiatry) منتشر شد نشان می دهد که تنها یک دوز واحد اکسی توسین می تواند تاثیر درمانهای مبتنی بر خاموشی را در بیماران مبتلا به ترس و اضطراب بیشتر کند.

اکستاین متذکر شد که هنوز برای توصیه کردن استفاده بالینی از اکسی توسین زود است اما با این حال تحقیقات فراوانی به نقش بالقوه این هرمون در درمان آتی انواع اختلالات اشاره دارند.

مطالعه کوچکتری نیز که سال پیش توسط ایکسون (Acheson) و همکارانش انجام گرفته بود نشان داد که استفاده از  اکسی توسین از طریق بینی می تواند خاموشی ترس در انسان را تسهیل نماید اگرچه یافته های این مطالعه بر اساس مشاهده بودند و نه بر اساس داده های fMRI.

اکسی توسین همچنین بیش فعالی آمیگدالا را در افراد مبتلا به اختلال اضطراب اجتماعی کنترل کرده و به عنوان درمانی بالقوه برای PTSD (اختلال استرس پس از سانحه)مطرح شده است.

خنثی کردن ژن ترس

علاوه بر اکسی توسین دانشمندان در حال مطالعه رویکردهای امیدوارکننده ی دیگری برای کاهش ترس هستند که از آن جمله می توان به درمانهای مبتنی بر شناخت ژنهای دخیل در ترس و اضطراب اشاره کرد. در این میان ژنی که در کدگذاری یک ترکیب شیمیایی با عنوان فاکتور تغذیه نورونی مشتق از مغز (brain-derived neurotrophic factor) یا (BDNF) دخیل است از اهمیت ویژه ای برخوردار می باشد. این ماده در رشد زنده ماندن و ارتباطات سلول های عصبی مؤثر است که همه ی این ها به نوبه خود در شکل گیری حافظه ترس و خاموشی آن نقش دارند.برای مثال یکی از انواع ژن های BDNF با خجالتی بودن در موشها ارتباط دارد. موشهایی که دارای این ژن هستند موجوداتی خجالتی و منزوی هستند که ترجیح می دهند به جای معاشرت با موشهای دیگر وقت خود را با تنها نشستن در کنار دیوار های قفس بگذرانند. وجود همین نوع از ژن BDNF در انسانها سبب می شود ترس دیرتر با ارائه مکرر محرکهای ترسناکی که در نهایت تهدید آمیز نیستند فروکش کند و در نتیجه خاموشی دیرتر اتفاق بیافتد.

رائول آندرو گالی (Raül Andero Galí) محقق گروه روانپزشکی و علوم رفتاری دانشگاه ایموری (Emory University) معتقد است  رویکردهای بالینی مبتنی بر BDNF در شناخت و درمان اضطراب افق های امیدبخشی را ارائه می کنند. تنها مقدار اندکی از BDNF از سد خونی مغزی عبور می کند بنابراین در حال حاضر خود این ترکیب فاقد کارکرد درمانی است. اگرچه مطالعات گالی نشان داده است که تزریق ترکیبی مشابه BDNF به موش ها در فائق آمدن بر یک محرک ترسناک (به طور اخص صدایی که با یک شوک الکتریکی به پا همراه بود) کمک کرده است.  چشم انداز ژن درمانی BDNF نیز همچنان در حال بررسی است.

گالی می گوید : "BDNF یکی از قویترین تأثیرات را در تسهیل خاموشی ترس دارد.  با این حال بی خطر و مؤثر بودن ملکول های BDNF بر روی انسان می بایست مورد بررسی قرار بگیرد."

پژوهش های گالی همچنان نشان داده است دارویی که فعالیت مسیر ژن Tac2 را متوقف می کند ذخیره سازی و تحکیم حافظه آسیب و ترس را در موش ها کاهش می دهد. این ژن نیز در خاموشی ترس نقش داشته و به نظر می رسد داروی مورد مطالعه می تواند در درمان PTSD نقش داشته باشد. گالی معتقد است : "PTSD یک اختلال روانژزشکی منحصر به فرد است زیرا ما اغلب از زمان آغاز آن اطلاع داریم و می توانیم اندکی پس از سانحه به فرد دارویی بدهیم که بتواند از بروز آن جلوگیری کند."

 

درمان قطعی هنوز وجود ندارد!

اگرچه در حال حاضر با  تجویز BDNF و آنتاگونیست های Tac2 فاصله ی زیادی داریم با این حال درمان حالت های اضطراب و ترس همچون اختلال اضطراب اجتماعی و PTSD از طریق ترکیب اکسی توسین و درمان خاموشی ترس به نظر کاملاً امکان پذیر می رسد. این مجموعه می تواند بیماران را به کلی از درمان دارویی و رواندرمانی رها کند.

با این وجود دستکاری کردن حافظه از نظر اخلاقی می تواند سؤالاتی را ایجاد کند. آیا اخلاقی است که این درمان ها برای خاموش کردن و از بین بردن سایر تداعی های ناخوشایند حافظه مانند خاطرات یک رابطه ی نافرجام و یا سوگ از دست دادن یک فرد مهم به کار رود که جنبه ی بیماری زایی (پاتولوژیک) ندارند؟

اکستاین می گوید که نگرانی از این بابت ندارد چرا که سوء استفاده از این درمان غیر محتمل است. جوزف لودو (Joseph LeDoux) عصب شناس معتقد است حافظه ی عاطفی - خاطرات شاد، خاطرات هیجان انگیز، خاطرات ترسناک - پاک نشدنی هستند. در حقیقت به جای پاک کردن حافظه، ما فراموش می کنیم که چگونه آن را به خاطر بیاوریم و یا یاد می گیریم که یک خاطره ی خوشایند را سریعتر به یاد بیاوریم و جایگزین خاطره ی ناخوشایند کنیم. اکستاین به این مسأله اشاره می کند که در بیماران اضطرابی که به خوبی یاد گرفته اند تداعی ترس را با یک هیجان مثبت یا خنثی جایگزین کنند نیز عود رخ می دهد.او می گوید : "ترس قدیمی هنوز در جایی از مغز وجود دارد، اما امیدواریم که با ظهور درمانهای جدیدتر دسترسی به آن ترس و پیدا کردنش دشوارتر شود."

 

 

 

این مورد را ارزیابی کنید
(6 رای‌ها)
  • آخرین ویرایش در دوشنبه, 06 مهر 1394 ساعت 14:52
  • اندازه قلم
  • 1 نظر

نظر دادن

از پر شدن تمامی موارد الزامی ستاره‌دار (*) اطمینان حاصل کنید. کد HTML مجاز نیست.

1 نظر

  • پیوند نظر عباس پنج شنبه, 14 آبان 1394 ساعت 18:50 ارسال شده توسط عباس

    آیا ممکن است بتوان مغز انسان را کنترل کرد و افکار ی را در مغز کسی نهاد و برعکس افکار کسی را حدس زد که در فکرش چه می گذرد البته با استفاده از سیستم های پیشرفته ای که در روی سر قرار می گیرند
    -----------------------

    پاسخ: سلام
    تا جایی که من اطلاع دارم، فعلا چنین تکنولوژی وجود نداره.

    گزارش